免疫与子宫内膜异位症不孕

　　在人群中，子宫内膜异位症的发生率是1%—7%，占不育女性的30%—40%。它的免疫学发病机理是：

　　免疫细胞变化：这类病人外周血和腹腔中Ts细胞明显升高，而CTL明显减少，且功能降低。CTL的细胞毒效应缺陷有利于内膜组织异位种植。腹腔内NK细胞数量变化不大，尤其在腹腔内NK细胞功能下降，且与该病严重程度呈正相关，但功能下降。另外，NK细胞和B细胞功能紊乱与异常的体液免疫及自身抗体的产生有关。

　　本身抗体：子宫内膜异位症是一种自体免疫疾病。病人的异位病变。外周血和腹腔液中可出现多种器官的非特异性自身抗体和器官特异性自身抗体。其中，抗子宫内膜抗体特别是抗子宫内膜抗体对急发性不育有重要作用。

　　细胞因子：子宫内膜异位症患者病变部位的巨噬细胞和其它细胞可以产生多种炎症因子，例如TNF.IL—1.IL—6等促进淋巴细胞活化、增殖、前列腺素合成及局部成纤维细胞增生、胶原沉积、纤维蛋白形成。引起骨盆粘连和纤维化。细胞素也能抑制排卵;阻止精卵结合;干扰精子和卵子的运输与存活;影响胚胎的着床、发育等，最终导致不育。

　　结缔组织分子：实验研究发现：某些宫内膜粘附分子，例如β-3亚型，参与子宫内膜与滋养层相互作用，子宫内膜黄体中期缺乏整合素表达是不育的原因之一。在此基础上，我们发现许多粘附分子可能与子宫内膜组织的异位粘附和不育有关。

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